| 公开(公告)号 | CN1451746A |
| 公开(公告)日 | 2003.10.29 |
| 申请(专利)号 | CN03113955.8 |
| 申请日期 | 2003.03.20 |
| 专利名称 | 人纤溶酶原Kringle 5缺失突变重组多肽 |
| 主分类号 | C12N9/68 |
| 分类号 | C12N9/68;C12N15/12;C12N15/70;C12N1/20 |
| 分案原申请号 | |
| 优先权 | |
| 申请(专利权)人 | 广州市启源生物科技有限公司 |
| 发明(设计)人 | 高国全;马建兴;刘祖国;李民友 |
| 地址 | 510663广东省广州市开发区科学城广州国际企业孵化器A区801、802号 |
| 颁证日 | |
| 国际申请 | |
| 进入国家日期 | |
| 专利代理机构 | 广州知友专利代理有限公司 |
| 代理人 | 邵毓琴 |
| 国省代码 | 广东;44 |
| 主权项 | 人纤溶酶原Kringle 5缺失突变重组多肽，其特征是：该重组多肽的cDNA序列如序列表中的SEQ ID NO：1所示，其氨基酸序列如序列表中的SEQ ID NO：2所示。 |
| 摘要 | 本发明公开了一种人纤溶酶原Kringle 5缺失突变重组多肽(K5 mut1)，该重组多肽通过去掉K5分子的15个氨基酸残基同时保留K5分子中的所有3个二硫键而得到，并在大肠杆菌中表达，亲和层析纯化。本发明所述的K5 mut1对血管增生和血管渗漏具有高效治疗作用：该K5 mut1以浓度依赖的方式抑制原代培养视网膜内皮细胞，具有内皮细胞特异性抑制作用；注射K5 mut1后，视网膜新生血管丛和视网膜内层血管细胞比注射PBS的对照组出现有意义性减少(P＜0.05)；此外，注射K5 mut1还可降低视网膜内血管渗漏。因此，K5 mut1是一种比K5作用更强的血管增生抑制因子，在诸如角膜新生血管性疾病、糖尿病性视网膜病、年龄相关性黄斑变性和实体肿瘤等血管增生异常和血管渗漏疾病紊乱的治疗中具有潜在的治疗价值。 |
| 国际公布 |
