| 疾病名称（英文) |
alcoholic hepatitis
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| 拚音 |
YICHUNXINGGANYAN
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| 别名 |
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| 西医疾病分类代码 |
中毒及化学损害，消化系统疾病，
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| 中医疾病分类代码 |
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| 西医病名定义 |
乙醇性肝炎是由于长期大量饮酒引起的一种肝脏损害，可发展为乙醇性脂肪肝和乙醇性肝硬化。
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| 中医释名 |
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| 西医病因 |
并非所有嗜酒者都会发生乙醇性肝损害（包括乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎与乙醇性肝硬化)，是否引起肝损害与遗传因素、饮酒的量与饮酒历史的长短有关。此外，女性酗酒者、合并乙肝病毒感染者与营养不良者更易发生。
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| 中医病因 |
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| 季节 |
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| 地区 |
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| 人群 |
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| 强度与传播 |
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| 发病率 |
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| 发病机理 |
本病是由乙醇及其中间代谢产物乙醛对肝细胞的直接损害引起。已知摄入1g乙醇可产生29. 29J（7cal)热，但只能供作能量而无营养作用。乙醇在肝细胞内经乙醇脱氢酶作用代谢为乙醛，乙醛可损害肝细胞线粒体与细胞膜而导致肝细胞坏死。
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| 中医病机 |
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| 病理 |
本病约有1／5患者，肝活检发现乙醇性肝炎时也可有乙醇性肝硬化同时存在；半数无肝硬化患者可保持慢性持续性肝炎状态。戒酒后约10％患者的肝脏可恢复正常结构。30％—40％左右可演变为乙醇性慢性活动性肝炎，经数年左右进展为肝硬化，约10％—15％患者可发生暴发性乙醇性肝炎而死亡。
病理表现为小叶中心性细胞变性、坏死，中性粒细胞浸润及乙醇性透明小体（Mallory body)，后者在本病有一定特征性意义。有的病例可同时见到脂肪变或肝硬化的表现。有的可因小叶中央坏死及门脉周围炎造成肝内循环障碍，而出现门静脉高压。
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| 病理生理 |
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数患者在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
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| 中医诊断标准 |
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| 中医诊断 |
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| 西医诊断标准 |
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| 西医诊断依据 |
对长期大量饮酒者出现上述临床表现要考虑本病的诊断，但确诊则有赖于肝穿刺组织学检查。本病应与病毒性、药物性及中毒性肝炎相鉴别。详细询问病史及作有关病毒性肝炎的血清学检查可助鉴别。有发热、腹痛、血白细胞增高时应与急性胆囊炎、胰腺炎、消化性溃疡穿孔等鉴别。
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| 发病 |
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| 病史 |
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| 症状 |
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| 体征 |
乙醇性肝炎按其临床症状轻重可分为无症状型（无黄疸型)、慢性持续型、慢性活动型、暴发型及胆淤型等类型。轻者无症状，仅有肝肿大及轻度肝功能损害，或仅有乏力，食欲不振、肝肿大及压痛。重者有严重肝脏失代偿表现，如发热、黄疸、恶心、呕吐、腹痛，迅速出现腹水、出血倾向。亦有的患者表现为肝内胆汁淤积。本病患者肝脏均明显肿大，光滑而坚实，压痛明显。除非已有乙醇性肝硬化，脾脏一般不大。
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| 体检 |
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| 电诊断 |
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| 影像诊断 |
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| 实验室诊断 |
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| 血液 |
除无症状的轻型以外，患者一般有血清胆红素与转氨酶升高，AST／ALT往往＞2，γ谷氨酰转移酶（γGT)与碱性磷酸酶（ALP)升高，凝血酶原时间延长，血清IgA明显升高。白蛋白结合的锌明显减少，这在其他肝病中未见到。血尿酸、乳酸、甘油三酯升高，血糖、血钾、血镁则降低。外周血白细胞增多，且与病情的严重程度平行。红细胞平均体积（MCV)多＞95fl（9．5 μm3)。
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| 尿 |
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| 粪便 |
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| 脑脊液 |
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| 其他诊断 |
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| 免疫学 |
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| 组织学检验 |
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| 西医鉴别诊断 |
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| 中医类证鉴别 |
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| 疗效评定标准 |
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| 预后 |
经数年左右进展为肝硬化，约10％—15％患者可发生暴发性乙醇性肝炎而死亡。
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| 并发症 |
少数患者可因肺脂肪栓塞或低血糖而猝死。
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| 西医治疗 |
患者应卧床休息，给予高热量、高蛋白饮食，静脉补充氨基酸，大量补充维生素。肾上腺皮质激素及胰升糖素、胰岛素的疗效均不肯定。
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| 中医治疗 |
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| 中药 |
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| 针灸 |
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| 推拿按摩 |
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| 中西医结合治疗 |
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| 护理 |
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| 康复 |
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| 预防 |
戒酒是治疗本病的根本。
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| 历史考证 |
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